Исследователи из Медицинского Центра Университета Утрехта обнаружили, что риск развития шизофрении связан с нарушением целостности структуры белого вещества мозга. В случае подтверждения, это открытие может лечь в основу системы объективной и даже автоматической диагностики заболевания, которая сейчас отсутствует. Результаты их работы опубликованы в журнале .

Группе ученых из Австралии и США удалось разработать не требующий хирургической имплантации электрод, который по кровеносным сосудам добирается до моторной коры мозга и регистрирует активность ее нейронов. Сообщение о разработке и ее испытаниях на животных опубликовано журналом , об этом рассказывает и пресс-релиз Мельбурнского университета.Большинство проектов по созданию нейрокомпьютерных интерфейсов развиваются двумя путями. Одни разработчики пытаются выделить нужный сигнал из сильно зашумленных данных ЭКГ. Другие имплантируют микроэлектроды непосредственно в мозг – и этот подход приносит самые поразительные результаты. Однако новая разработка позволяет получать не менее точные сигналы, минуя опасную и тяжелую для пациентов краниотомию, которая требуется для внедрения датчиков в мозг.Еще в 2011 г. идея доктора Томаса Оксли (Thomas Oxley) получила финансовую поддержку от американского Агентства по перспективным оборонным научно-исследовательским разработкам (DARPA), а впоследствии — и от австралийского Национального совета по здоровью и медицинским исследованиям (NHMRC). После многолетних поисков команде Томаса Оксли удалось разработать миниатюрное устройство на основе тонких нитей никелево-титанового сплава нитинола.Нитинол отличается не только химической и биологической инертностью, но и способностью восстанавливать исходно заданную структуру – памятью формы. Поэтому «в сложенном виде» гибкое устройство может вводиться непосредственно в паховую вену. Но как только имплантат оказывается в нужном сосуде моторной коры и получает сигнал, он расширяется сетчатой сигарообразной структурой, которая надежно закрепляется на месте. В перекрестиях нитиноловых нитей расположены миниатюрные диски электродов, каждый из которых способен регистрировать электрическую активность примерно 10 тыс. близлежащих нейронов в интервале частоты от 70 до 200 Гц. По тончайшему проводу, который остается в просвете сосудов, эти данные передаются в область груди, где закрепляется портативное беспроводное устройство, транслирующее их на компьютер, на антенну искусственной конечности или другой подходящий приемник.Эффективность нового подхода Оксли и его команда продемонстрировали, имплантировав устройство подопытному животному – овце. Электроды оставались полностью работоспособными, а животное совершенно здоровым в течение 190 дней после катетеризации. При этом собираемые данные по четкости были сравнимы с тем, что до сих пор удавалось получать лишь после хирургической имплантации электродов в эпидуральное пространство.В конце следующего года авторы планируют перейти к клиническим испытаниям на больных: свое согласие на участие в них уже выразили больницы Роял–Мельбурн и Остин, где проходят лечение пациенты с травматическими повреждениями спинного мозга. Если тесты пройдут хорошо, устройство может появиться в продаже примерно через шесть лет и поможет при лечении целого ряда нейрологических расстройств, которые сопровождаются нарушением двигательной активности и даже судорожными припадками. По мнению разработчиков, оно сумеет регистрировать первые признаки эпилептического приступа и сделает жизнь таких больных, по меньшей мере, безопаснее.

Американские исследователи обнаружили, что калийсберегающий диуретик спиронолактон, применяемый в медицине уже более полувека, подавляет размножение вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Выводы ученых опубликованы в .

Немецкие ученые выдели половые клетки мышей, страдавших ожирением и диабетом 2 типа, и вывели из них потомство, у которого развились те же проблемы. Работа, результаты которой авторы опубликовали в журнале , указывает на то, что склонность к избыточному весу может наследоваться эпигенетически. Кратко об исследовании рассказывает пресс-релиз Мюнхенского центра имени Гельмгольца.Профессор Иоганн Бекерс (Johannes Beckers) и его команда в течение шести недель держали подопытных мышей на богатой жирами диете, которая стимулировала у них развитие ожирения, связанной с ним инсулинрезистентности и сахарного диабета 2 типа. Животные контрольной группы питались сбалансированно. После этого у них забирали сперматозоиды и яйцеклетки, искусственно оплодотворяли и пересаживали эмбрионы совершенно здоровым и не страдавшим избыточным весом суррогатным матерям.Комбинируя половые клетки родителей опытной и контрольной групп, ученые получили более 350 животных, которые в течение еще шести недель содержались на нормальной диете. Авторы следили за их весом и чувствительностью к инъекциям глюкозы, которая служит индикатором развития инсулинрезистентности и диабета 2 типа.Такая процедура позволила изолировать потомство от массы факторов, которые теоретически могут вызывать предрасположенность к ожирению – влияние организма матери в период беременности и кормления, пищевое поведение родителей и т.д. Фактически, единственным, что связывало новорожденных с биологическими родителями, оставалась ДНК. А поскольку сами по себе родители не несли никаких «генов ожирения», речь могла идти лишь об эпигенетическом наследовании, при котором потомству передается лишь «тонкая настройка» активности генов, вызванная условиями жизни и состоянием родителей.В самом деле, мыши, полученные от родителей с ожирением, демонстрировали явную склонность к быстрому набору веса. Особенно ярко эта тенденция проявлялась у самок, полученных от двух родителей с ожирением – они оказывались в среднем на 20 процентов тяжелее своих ровесниц, рожденных от родителей, содержавшихся на нормальной диете. При этом инсулинрезистентность и снижение чувствительности к глюкозе ярче проявлялись у потомства страдавших диабетом самок – но не самцов. По мнению авторов, эти данные могут указывать на эпигенетические корни быстрого и глобального распространения ожирения и диабета, которое продолжается уже около 50 лет.Эпигенетические факторы наследования затрагивают не последовательности нуклеотидов в ДНК, а лишь «настройку» ее генов. Можно сказать, что эти механизмы позволяют родителям передать некоторые приобретенные признаки, а потомству – быть готовым к условиям среды, с которыми им предстоит встретиться. Характер и масштабы эпигенетической наследственности начинают осознаваться лишь в последние годы. В частности, недавно было показано наличие эпигенетических маркеров в ДНК сперматозоидов мужчин, страдающих от ожирения.