ДНК людини і шимпанзе мають близько 99% схожості, людини і горили - 98%, а людини і орангутана - 97%.
Нове дослідження геномів приматів показало, що складність генетики людини виникла завдяки еволюційній «гонці озброєнь» між ретротранспозонами, які стрибають по геному, і генами, які намагаються їх контролювати і придушувати. Вчені з Каліфорнійського університету в Санта-Круз вперше виявили у людини швидко еволюціонуючі гени, що кодують репресорні білки, які відключають ті чи інші ретротранспозони. Про це розповідає журнал Nature.
"Кодуючих білки генів у людей приблизно стільки ж, скільки у жаб - двадцять тисяч, проте наш геном влаштований набагато складніше, в ньому більше рівнів регулювання. Наше дослідження пояснює, як виникли ці структури ", - зазначає керівник наукового колективу Софі Салама (Sofie Salama).
Ретротранспозони вважаються останками стародавніх вірусів, які заражали перших тварин Землі і в підсумку включили свої гени в їхні геноми - тепер тільки там вони здатні розмножуватися, стрибаючи від однієї ділянки до іншої. Зазвичай цей процес не має згубних наслідків для організму і призводить лише до зростання обсягу генома (до 50 відсотків його складають мобільні генетичні елементи). Однак іноді він заважає роботі нормальних генів, що викликає захворювання. Через високу ймовірність таких небезпечних подій природний відбір сприяє еволюції механізмів, що запобігають «стрибкам» генів.
Виявлені репресори належать до KRAB-білків з «цинковими пальцями» 1 - найбільшого в організмі ссавців сімейству ДНК-зв'язувальних білків, що переважають активність генів. У геномі людини ці білки кодуються, приблизно, чотирма сотнями генів, причому 170 з них виникли вже після того, як примати виділилися в окремий загін.
Вчені з'ясували, що два білки в організмі людини (ZNF91 і ZNF93) пов'язують і пригнічують два великих класи ретротранспозонів (SVA і L1PA), які відносно недавно, за мірками генетики, активізувалися біля приматів. Реконструкція давніх геномів цих тварин показала, що 8 - 12 мільйонів років тому білок ZNF91 зазнав структурних змін, завдяки яким він зміг придушувати SVA.
Далі експерименти з ZNF93 (антагоніст L1PA) наочно продемонстрували, як розвивається «гонка озброєнь» між стрибаючими генами і репресорами. Один з нещодавно виниклих типів L1PA втратив фрагмент ДНК, що містить ділянку зв'язування з ZNF93 - і так став невразливим для репресора. У відповідь на це слід очікувати нової модифікації останніх.
"KRAB-білки з" цинковими пальцями "- це рідкісний клас білків, що продовжує бурхливо розвиватися і еволюціонувати в геномах ссавців. Це цілком виправдано: адже мобільні генетичні елементи самі постійно змінюються, щоб піти від репресорів ", - заявила Салама.
1 Zinc finger proteins, білки з «цинковими пальцями» - одна з основних груп ДНК-зв'язувальних білків: є регуляторами транскрипції, містять характерний домен, який включає два цистеїнових і один гістидиновий залишок: ці амінокислоти взаємодіють з іоном цинку, а розташований між ними поліпептидний ланцюжок випетлюється у вигляді «пальця». KRAB-білки з «цинковими пальцями» називаються так (Krüppel associated), оскільки кодуються геном Krüppel і Krüppel-подібними факторами (генами).