Формування алкогольної залежності може бути пов'язано зі зміною морфології нейронів, що контролюють механізм винагороди.
Вчені свідчать, що вони «виявили групи нейронів в головному мозку, які визначають, чи піде другий ковток алкоголю слідом за першим, що в кінцевому підсумку може призвести до створення ліків від алкоголізму та інших залежностей».
Результати дослідження опубліковані в The Journal of Neuroscience, його автори працюють у медичному коледжі в місті Брайан Техаського університету A & M.
Вживання спиртних напоїв призводить до «стійких змін нейрональної морфології» дорсомедіального стріатуму (частини смугастого тіла) - області мозку, що відповідає за цілеспрямовану поведінку. У дослідженні говориться, що «ці зміни відбуваються тільки в підгрупі нейронів, яка контролює механізм винагороди і посилює ефект наркотичної залежності».
Автори повідомляють, що їхня робота відкриває перспективи для створення лікарської терапії алкоголізму: «Нарешті, ми повідомляємо, що блокування активності цієї групи нейронів знижує споживання алкоголю».
Алкоголь змінює фізичну структуру середніх колючих нейронів - основного типу клітин у стріатумі. Ці нейрони можуть або сприяти, або протидіяти певній поведінці за допомогою одного з двох типів дофамінових рецепторів: D1 або D2.
D1-нейрони1 формують «дозволяючий» шлях в головному мозку, в той час як D2-нейрони створюють «заборонний» шлях.
Періодичне зловживання алкоголем діє на D1-нейрони, що робить їх набагато більш збудними - вони активуються при меншій стимуляції.
"Коли ці нейрони збуджуються, вам хочеться вживати алкоголь. У вас виникає тяга ", - пояснює доктор Цзюнь Ван (Jun Wang), провідний автор статті та асистент-професор у галузі неврології та експериментальної терапії.
Зміна активності D1-нейронів може бути пов'язана з фізичними змінами на субклітинному рівні. У мишей, які отримували алкоголь, нейрони були більш гілковистими і їхні грибовидні шипики були щільнішими, ніж у «мишей-тверезих».
Тереза Еш (Teresa Esch), кандидат медичних наук, пояснює: "Ці дані дозволяють припустити, що вживання великої кількості алкоголю викликає пластичність глутаматергічних синапсів в D1-нейронах, але не в D2-нейронах дорсомедіального стріатуму. Ця пластичність може сприяти розвитку алкоголізму ".
Таким чином, ліками від алкоголізму може бути препарат, що знижує активність D1-нейронів у стріатумі.
1 У стріатумі зазвичай присутні у високій концентрації обидва основні типи дофамінових рецепторів, тобто і D1, і D2. Однак тільки 5 - 15% проекційних нейронів дорсальної частини смугастого тіла експресують обидва рецептори одночасно. Інші нейрони можуть бути розділені на дві групи, залежно від того, який з рецепторів вони містять (див. http://pharmrev.aspetjournals.org/content/63/1/182.long). Відповідно, їх можна позначити як D1-нейрони і D2-нейрони.