Синаптична пластичність, можливість зміни сили синапсу у відповідь на активацію постсинаптичних рецепторів. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізується феномен пам'яті та навчання.
Дослідження, звіт про проведення якого опубліковано 1 червня на сайті журналу Nature, показує можливість вибіркового стирання і активації пам'яті з передбачуваним результатом за допомогою стимуляції нервових закінчень у мозку на частотах, які здатні послаблювати або посилювати зв'язки між синапсами.
«Ми можемо сформувати пам'ять, стерти пам'ять, а потім знову повернути її, зі своєї волі, шляхом застосування стимулів, які вибірково посилюють або послаблюють синаптичні зв'язки», - стверджує професор неврології Роберто Малінов, провідний автор дослідження.
Вчені оптично стимулювали групу нервів у щурів, генетично модифікованих так, щоб зробити їх чутливими до світла, і одночасно чинили на них вплив електричним струмом. Щури швидко навчилися асоціювати стимуляцію зорового нерва з почуттям болю і вели себе неспокійно, коли нерви стимулювалися повторно.
Аналізи показали, що відбулися хімічні зміни в оптично стимульованих нервових синапсах, що свідчать про синаптичну пластичність.
На наступному етапі експерименту дослідницька команда продемонструвала здатність до ослаблення закріпленої схеми, стимулюючи стирання пам'яті низькочастотною низкою оптичних імпульсів. Ці щури згодом не відповідали на вихідну стимуляцію нервів почуттям страху, що свідчить про те, що пам'ять про супровід сигналу болем була стерта.
Вчені також виявили, що вони можуть повторно активувати втрачену пам'ять повторним стимулюванням тих же самих нервів, що формують спогад, високочастотною серією оптичних імпульсів. Щури з відновленою пам'яттю знову відповідали на вихідну стимуляцію страхом, хоча струмом повторно на них не впливали.
З точки зору можливих перспектив у медичній практиці, Малинов зазначив, що бета-амілоїдний пептид, який накопичується в мозку людей, які страждають хворобою Альцгеймера послаблює синаптичні зв'язки багато в чому так само, як стимуляція низькими частотами стерла спогади у щурів. «Оскільки наша робота показує, що ми можемо звернути назад процеси, які послаблюють синапси, ми могли б уникнути деяких ефектів впливу бета-амілоїда у пацієнтів з хворобою Альцгеймера», - сказав він.