Нейропатичний біль - це вид болю, який, на відміну від інших видів болю, виникає не внаслідок реакції на фізичне пошкодження, а в результаті патологічного збудження нейронів у периферичній або центральній нервовій системі, що відповідають за реакцію на фізичне пошкодження організму (звичайний біль).
Дослідницька група університету Сент-Луїса працює над створенням препарату, призначеного для боротьби з хронічним нейропатичним болем. Їм вдалося створити ліки, що не викликають звикання (не активують центр заохочення в мозку) і не змінюють звичайну реакцію організму на фізичний біль. Були проведені випробування з використанням лабораторних тварин, результати роботи опубліковані в журналі Brain.
Виявилося, що підвищення рівня ендогенного аденозину шляхом вибіркового гальмування кінази справляє сильну знеболюючу дію на гризунів зі змодельованим нейропатичним болем. Аденозін впливає на рецептори типу A3 (A3AR, інша назва ADORA3). Придушення болю пов'язане саме з активацією даного сигнального шляху: на користь цього свідчить те, що аналогічний ефект викликає і застосування агоніста аденозинового рецептора A3.
«Давно відомо, що освоєння потужного знеболюючого потенціалу аденозину може забезпечити прорив в ефективному лікуванні хронічного болю, - розповідає професор фармакології і фізіології Даніела Сельвеміні (Daniela Selvemini). - Наші результати показали, що ця мета може бути досягнута шляхом фокусування подальшої роботи на аденозиновому рецепторі A3, так як його активація може бути досягнута декількох надаблювальних робіт».
У публікації наголошується, що використання методу впливу на A3AR не змінює рівня чутливості здорових тварин до фізіологічного болю, отже, проводиться виборче полегшення стійкого нейропатичного болю. Даний метод, у разі його застосування в клінічній практиці, може значно поліпшити якість життя людей, які потребують подібного знеболювання. В даний час ефективних засобів терапії мало, їх застосування викликає важкі побічні ефекти.