Британским ученым удалось выяснить, как накопление бета-амилоида снаружи от нейронов вызывает агрегацию тау-белка внутри них. Оказалось, что посредником между ними служит рецептор к норадреналину на нейронах: связываясь с ним, бета-амилоид вызывает фосфорилирование тау, который затем слипается в комки. Вероятно, это объясняет, почему лекарства от болезни Альцгеймера, направленные на борьбу с бета-амилоидом, оказались неэффективны. Работа опубликована в журнале .
COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND