Теде Абель.
Порушення здорового режиму сну і пильнування - біда багатьох людей. Дослідження показують, що навіть короткочасне позбавлення сну може призвести до проблем з формуванням пам'яті. Одним з наслідків депривації сну, як свідчить робота фахівців Мічиганського і Каліфорнійського університетів, є формування помилкових спогадів, який відбувається навіть при скороченні нічного сну до п'яти годин. Однак результати дослідів, проведених вченими з Пенсільванського університету, дозволяють сподіватися на те, що наслідки недосипання усунуті.
У статті, опублікованій в Journal of Neuroscience, команда вчених Пенсільванського університету повідомляє, що за проблеми з пам'яттю після безсонної ночі відповідає певний набір клітин у невеликій області мозку. Шляхом вибіркового підвищення рівня сигнальних молекул в цих клітинах, дослідники захистили мишей від розладу пам'яті.
У 2009 році наукова група лабораторії Теда Абеля (Ted Abel) опублікувала в Nature результати дослідження, яке визначило роль циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ), як сигнальної молекули, в процесі порушення пам'яті при недосипанні. Тоді як позбавлення мишей сну призводить до порушення їхньої просторової пам'яті, відновлення концентрації цАМФ у мозку запобігає цьому ефекту.
Одним із завдань наступного етапу досліджень було - з'ясувати, чи може бути пов'язаний вплив позбавленням сну зі змінами в конкретній області мозку, в певних нейронних ланцюгах. «Ми підозрювали, що гіпокамп, область мозку, яка є посередником між системами просторової навігації та контекстної пам'яті, критично важливий», - говорить Абель.
Поточна робота відповідає на це питання. Вчені сконцентрувалися на нейронах, що збуджуються, тому що вони беруть участь у передачі сигналів у мозку, а їх функціонування засноване на сигнальних властивостях цАМФ. Браком попередніх досліджень було те, що не було способу збільшення концентрації цАМФ тільки в одній області мозку, в клітинах певного виду. Абель і його колеги придумали спосіб зробити це, використовуючи «фармакогенетичний» підхід, що поєднує генетичні модифікації і медикаменти.
Вони розробили непатогенний вірус, що містить ген, завдання якого - кодування рецептора білка октопаміну, не характерного для мозку хребетних тварин, який запускає роботу цАМФ у комах. Дослідники вводили цей вірус в гіпокамп мишей, так що збуджувані нейрони цього регіону мозку отримали октопамінові рецептори. Ця «хитрість» дозволила збільшувати концентрацію цАМФ у гіпокампі миші за допомогою введення октопаміну.
Маючи такий фармакогенетичний інструмент в руках, вчені почали серію експериментів, в яких позбавлення мишей сну поєднувалося з активацією октопамінових рецепторів в гіпокампі. Були отримані дані про те, що просторова пам'ять мишей, позбавлених сну, при збільшенні концентрації цАМФ в гіпокампі в визначені в ході попередніх досліджень моменти часу (безпосередньо після тренування і ще раз через три-чотири години) працювала так само, як пам'ять мишей, що добре виспалися.
Таким чином, зменшення рівня цАМФ в гіпокампі при недосипанні не дозволяє нейронам працювати як слід, що призводить до порушень пам'яті. Мікрознімок гіпокампа миші в зеленому світлі.
Наступним кроком у дослідженнях стане вивчення механізму дії цАМФ у процесі закріплення спогадів. Також належить з'ясувати, яка роль у процесах інших типів клітин у мозку, зокрема, астроцитів. І, нарешті, дане дослідження присвячене вивченню впливу тимчасового порушення режиму сну, але дуже важливо зрозуміти, як на мозок діє хронічне недосипання.
Вчені сподіваються, що їхня робота допоможе в майбутньому створити кошти, що дозволяють звести до мінімуму негативні наслідки недосипання. «Принаймні, у мишей, використовуючи складні інструменти, ми здатні скасувати негативний вплив депривації сну на пізнання», - підсумовує Абель.