Заражений T-лімфоцит. Численні світлі круглі випуклості на його поверхні - місця збірки та відмовки віріонів вірусу імунодефіциту людини. Цей процес неможливий без цукрів.
Вірусологи розкрили потенційно фатальний порок вірусу імунодефіциту людини - виявилося, що для складання частинок ВІЛ потрібна велика кількість молекул цукрів, блокування потрапляння яких в імунні клітини позбавляє патоген можливості копіювати себе, йдеться в статті, опублікованій в журналі PLOS Pathogens.
"ВІЛ є монстром, який вторгається в клітку і командує їй: «Годуй мене!» Він захоплює весь харчовий конвеєр клітини ", - розповідає провідний автор статті Гаррі Тейлор (Harry E. Taylor) з Північно-Західного університету в Чикаго (США).
Тейлор і його колеги з'ясували, що ВІЛ потребує великої кількості цукрів для завершення свого життєвого циклу і навчилися позбавляти його їжі, не вбиваючи при цьому організм і окремі клітини, відносно випадково.
За словами Тейлора, раніше він працював з кількома колегами з інших американських університетів над створенням препарату, який блокував би зростання раку грудей. Під час експериментів дослідники виявили, що у всіх клітинах організму присутній ген PLD1 і пов'язаний з ними білок фосфоліпазу-1. Він управляє збіркою молекул цукрів, що становлять основу нуклеотидів - «молекул-цеглинок», з яких складена ДНК.
Коли Тейлор почав вивчати ВІЛ, він згадав про цей ген. Він звернув увагу на те, що для складання нових вірусних частинок необхідна велика кількість нуклеотидів і пов'язаних з ними цукрів, яких майже немає в «сплячих» імунних клітинах.
Це спостереження наштовхнуло його на думку - що станеться, якщо роботу PLD1 заблокувати під час активної фази зараження ВІЛ? Він перевірив цю гіпотезу на культурі імунних клітин, в яких даний ген був відключений вже після проникнення вірусу в них за допомогою препарату VU0359595, який створювався для боротьби з раком грудей.
Ефект від його введення в поживну суміш був приголомшливим - частинки ВІЛ практично відразу перестали формуватися в заражені імунні клітини, і рівень вірусного навантаження швидко впав на 75%. Коли вчені додали в пробірку набір «цеглинок» ДНК, вірус знову почав розмножуватися - це підтвердило те, що VU0359595 дійсно придушував зростання ВІЛ.
Терапія препаратом VU0359595 володіє і додатковими перевагами. З'єднання сповільнює поширення аномально активованих імунних клітин. Сучасні ліки для терапії ВІЛ пригнічують вірусну активність, але не діють на надлишкову активацію і зростання імунокомпетентних клітин, викликану ВІЛ.
Надлишкове зростання імунних клітин допомагає ВІЛ тривалий час існувати в організмі і призводить до запалення, що викликає пошкодження органів у ВІЛ-інфікованих пацієнтів навіть коли вірус пригнічується ліками.
Як вважають Тейлор і його колеги, VU0359595 можна використовувати в комбінації з іншими антиретровірусними ліками для максимально ефективного придушення ВІЛ, зниження частоти мутацій вірусу і продовження життя хворим на СНІД.