Професор Джуничі Хаяші.
Чи можна зупинити і повернути назад процес старіння? Дослідження професора Джуничі Хаяші (Jun-Ichi Hayashi) з університету Цукуба (Японія) свідчить про те, що це можливо, принаймні, в культурі здорових клітин людини. Також показано, що деякі вікові зміни пов'язані з роботою двох генів, що беруть участь у виробництві гліцину, найпростішої з амінокислот.
Професор Хаяші і його команда шукали вирішення спірних питань, пов'язаних з однією з популярних теорій старіння.
Мітохондріальна теорія старіння побудована на припущенні, що вікові мітохондріальні порушення є наслідком накопичення мутацій у мітохондріальній ДНК.
Аномальна робота мітохондрій є однією з ознак старіння багатьох видів, у тому числі людини. Мітохондрії відіграють роль «клітинної електростанції», вони виробляють енергію в ході процесу, званого клітинним диханням. Передбачалося, що пошкодження мітохондріальної ДНК призводить до зміни в послідовності ДНК. Накопичення цих змін (мутацій) веде до зменшення тривалості життя і раннього початку старіння. Очевидними ознаками стають зміна маси тіла, випадання волосся, викривлення хребта, остеопороз.
Однак є і свідчення, що суперечать мітохондріальній теорії. Робота вчених Університету Цукуба дозволяє вважати, що вікові мітохондріальні дефекти - не наслідок накопичення мутацій у мітохондріальній ДНК.
У статті, опублікованій в журналі Nature, повідомляється, що була вивчена робота мітохондрій в клітинних лініях фібробластів людини, отриманих від молодих (у віці від плода до 12 років) і літніх (вік 80 - 97 років) людей. Дослідники порівняли мітохондріальне дихання і кількість пошкоджень ДНК у мітохондріях цих двох груп. Як і очікувалося, клітинне дихання було менш інтенсивно в клітинах «літньої групи», але ніякої різниці в ступені пошкодження ДНК в досліджуваних групах клітин зафіксовано не було.
Це змусило припустити, що задіяна інша форма генетичної регуляції, епігенетична. Якщо це так, генетичне перепрограмування клітини і повернення її в стан ембріональної стовбурової клітини видалить епігенетичні зміни, пов'язані з мітохондріальною ДНК. Для того щоб перевірити це, дослідники перепрограмували клітинні лінії людини, отриманих з фібробластів молодих і літніх людей в ембріональні стовбурові клітини. Ці клітини потім розвинулися назад у фібробласти, і тоді була вивчена їх мітохондріальна дихальна функція.
Досвід показав, що старі клітини «омолодилися», їх енергетична система запрацювала так само ефективно, як система молодих клітин.
Потім дослідники приступили до пошуку генів, які пов'язані з віковими мітохондріальними порушеннями. Знайдено два гени, які регулюють виробництво гліцину в мітохондріях, CGAT і SHMT2. Дослідники показали, що регулювання цих генів може як викликати дефекти, так і відновити функції мітохондрій в клітинних лініях фібробластів.
Додавання гліцину протягом 10 днів в культуру 97-річної лінії клітин фібробластів відновило їх дихальну функцію. Подальші дослідження можуть призвести до появи препаратів на основі гліцину, які будуть протидіяти багатьом порушенням, пов'язаним зі старінням.